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Biochemie

Depression und Hirntätigkeit

Im Folgenden möchten wir Ihnen einiges über den Zusammenhang zwischen Depression und Hirntätigkeit (1) erklären:

Wenn wir ein Bild sehen oder Musik hören, Gefühle empfinden oder denken, geht das mit Aktivitäten unserer Nervenzellen einher. Wenn eine Nervenzelle feuert, sie also aktiv ist, wird der Impuls elektrisch entlang der Nervenfaser bis zu den Nervenendigungen und Kontaktstellen mit anderen Nervenzellen, den Synapsen, transportiert.

Zwischen den Nervenendigungen und der nachgeschalteten Nervenzelle befindet sich ein Spalt, den ein elektrischer Impuls nicht überspringen kann. Diesen Spalt können nur chemische Botenstoffe, die Neurotransmitter, überwinden.

Neurotransmitter wandern durch den Spalt zur nachgeschalteten Zelle und lagern sich an bestimmten Andockstellen, den Rezeptoren, an. Über diese Rezeptoren lösen sie bei der nächsten Nervenzelle Reaktionen aus, z.B. wieder einen elektrischen Impuls. So geben sie die Aktivität weiter. Solche Botenstoffe sind das Serotonin und das Noradrenalin.


Abbildung: Synapse


 

Gestörter Stoffwechsel

Auch wenn vieles noch nicht restlos geklärt ist, so gibt es doch gute Hinweise, dass während einer Depression der Stoffwechsel des Gehirns gestört ist: Serotonin, Noradrenalin und andere Botenstoffe sind aus der Balance geraten. Sie sind entweder in zu geringer Konzentration vorhanden oder aber die Übertragung funktioniert nicht richtig. Ist aber die Übertragung zwischen den Nervenzellen gestört, so schlägt sich das auch in den Gefühlen und Gedanken nieder und führt zu fehlendem Antrieb, zu Appetit- und Schlaflosigkeit usw. Viele antidepressive Medikamente setzen an dieser Stelle an und bringen den Hirn-Stoffwechsel wieder ins Gleichgewicht.

Jeder kann an sich selbst die Bedeutung von Botenstoffen auf das Erleben und Verhalten beobachten, wenn er eine Flasche Wein trinkt. Auch Alkohol beeinflusst über Botenstoffe die Hirnfunktion und damit unser ERleben und Verhalten.

Stresshormone

Andere Erklärungsansätze stellen die Bedeutung der Stresshormone in den Mittelpunkt. Stress hat primär die evolutionsbiologische Funktion, durch die Ausschüttung von Stresshormonen im Organismus die Aufmerksamkeit und Anspannung zu erhöhen, um in Gefahrensituationen blitzschnell reagieren zu können.

Jedes Mal, wenn wir eine Situation erleben, die den Körper in außergewöhnlicher Weise fordert, wird unser Stresshormon-System aktiviert. Ein frühes Anzeichen einer Stressreaktion ist die erhöhte Freisetzung eines Peptids namens Corticotropin-freisetzendes Hormon (CRH) durch das das limbische System (ein Hirnbereich, der Stimmungen und Ängste beeinflusst (2)) moduliert wird.
CRH wiederum regt über einen weiteren Botenstoff, das ACTH (Adreno-Corticotrophin-freisetzendes Hormon), die Produktion und Freisetzung des bekannten Stresshormons Cortisol an, welches, sobald es in den Blutkreislauf gelangt, den Körper darauf vorbereitet, der belastenden Situation zu begegnen.

Die Freisetzung von Cortisol ist während einer Infektionskrankheit, bei einem akuten psychischen Trauma oder chronischem Stress erhöht. Beide Hormone, CRH und Cortisol, sind wichtige Faktoren, um die Reaktionen auf Stress zu koordinieren.

Forschungen am Max-Planck-Institut für Psychiatrie in München haben gezeigt, dass das Kontrollsystem für Stresshormone bei Depressionskranken gestört ist (3). Es wurde untersucht, ob das vom Gehirn freigesetzte Stresshormon CRH auch auf der Verhaltensebene die für eine Depression charakteristischen Anzeichen und Symptome hervorrufen kann.
Zahlreiche Versuche an Menschen, Ratten und Mäusen weisen darauf hin, dass CRH tatsächlich Verhaltensänderungen hervorruft, die der Depression ähneln. Beispielsweise verstärkt eine erhöhte Konzentration von CRH im Gehirn die Angst, stört das Denkvermögen, vermindert den Appetit, den Schlaf sowie die sexuellen Bedürfnisse - alles Kardinalsymptome der Depression. Ob sich hier neue medikamentöse Behandlungsansätze ergeben wird zur zeit intensiv beforscht, bisher ohne bahnbrechendes Ergebnis.

 

Referenzen

(1) Zur Einführung siehe Birbaumer & Schmidt (2003). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.

(2) Holsboer, F (2000). The Corticosteroid Receptor Hypothesis of Depression. Neuropsychopharmacology, 23, 477-501.

(3) Holsboer, F. (2001). Stress, hypercortisolism and corticosteroid receptors in depression: implications for therapy. Journal of Affective Disorders, 62, 77-91.





Schlaf-Wach-Regulation

Es gibt eine Reihe von Hinweisen, die dafür sprechen, dass die Schlaf-Wach-Regulation für die Entstehung von Depressionen bedeutsam ist. So scheint Schlaf eher depressive Krankheitszeichen zu fördern. Hierfür spricht, dass viele Depressive gerade morgens nach dem Aufwachen am meisten unter Ihrer Depression leiden, während sich die Stimmung oft gegen Abend wieder aufhellt. Des Weiteren ist Schlafentzug, d.h. das Wachbleiben in der zweiten Nachthälfte, eine wirksame Behandlungsmethode, deren Wirkung jedoch meist mit dem nächsten Schlaf wieder nachlässt.

Die depressive Symptomatik – Folge einer Störung der Wachheitsregulation?

An der psychiatrischen Klinik des Universitätsklinikums Leipzig wird bei Patienten mit depressiven und manischen Episoden z. Z. die Bedeutung der Wachheitsregulation untersucht. Hintergrund ist die Tatsache, dass wir unseren Wachheitsgrad permanent an die jeweilige Umweltsituation anpassen, z. B. erhöhte Wachheit in Gefahrensituationen. Umgekehrt passen wir jedoch auch unser Verhalten und unsere Umwelt an die bestehende Wachheitsregulation an. Stehen wir unter hoher innerer Anspannung, so werden wir eher reizarme Umgebungen präferieren und uns eher zurückziehen, um diesen erhöhten Anspannungsniveau entgegenzuwirken. Weist der Organismus eine verstärkte Neigung zum Abfall der Wachheit auf, so kann es auch hier ein Gegensteuern in Form von Überaktivität und das Aufsuchen und Schaffen von äußeren Stimuli geben. Bisweilen ist dies bei übermüdeten Kindern zu beobachten, die ein aufgedrehtes und überdrehtes Verhalten zeigen, vermutlich als autoregulatorischer Versuch, die Wachheit (Vigilanz) zu stabilisieren. Vor diesem Hintergrund ist bemerkenswert, dass der Abfall in der Wachheit hin zu Dösigkeit, der unter Ruhebedingungen bei Gesunden zu beobachten ist, bei depressiv Erkrankten weniger auftritt. Die Hypothese ist nun, dass diese hyperstabile Regulation der Wachheit autoregulatorisch zu einem Rückzugsverhalten und dem Vermeiden aller weiterer äußerer Stimuli und damit der depressiven Symptomatik führt. Umgekehrt ist bei Patienten in der Manie eine äußerst instabile Wachheitsregulation unter Ruhebedingungen zu finden, so dass hier das hyperaktive von „Sensation-Seeking-geprägte“ Verhalten als gegenregulatorischer Versuch zu interpretieren wäre, durch vermehrte Außenstimulation die Wachheitsregulation zu stabilisieren. Mittels des EEG lassen sich die mit unterschiedlichen Wachheitsniveaus einhergehenden Hirnfunktionszustände erfassen. Dieses Konzept wird durch zahlreiche Argumente und Befunde gestützt (1-3). So erklärt dieses Konzept beispielsweise, dass manische Episoden besonders häufig durch Schlafdefizite getriggert werden und auch den oben beschriebenen überraschenden Befund, dass Schlafentzug antidepressiv wirkt. Der Gedanke ist, dass durch den Schlafentzug die überstabile Wachheitsregulation aufgelockert wird und damit das autoregulatorische depressive Rückzugs- und Vermeidungsverhalten abklingt. Dieses spannende Forschungsfeld wirft u. a. die Frage auf, ob Psychostimulantien für die Maniebehandlung geeignet sind, ähnlich wie Psychostimulantien bei Patienten mit ADHS (Aufmerksamkeitsdefizit/-hyperaktivitätssyndrom).

 

Referenzen

(1) Hegerl U, Sander C, Olbrich S, Schönknecht P (2009): Are psychostimulants a treatment option in mania? Pharmacopsychiatry 42; 169-174

(2) Hegerl U, Himmerich H, Engmann B, Hensch T (in press) Mania and attention-deficit/hyperactivity disorder: common symptomatology, common pathophysiology and common treatment? Curr Opin Psychiatry

(3) Schönknecht P, Olbrich S, Sander C, Spindler P, Hegerl U (in press) Treatment of acute mania with Modafinil monotherapy. Biol Psychiatry

 

 
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